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颈动脉疾病与缺血性卒中

发表时间:2008-05-15 发表者:神经外科 (访问人次:2079)

徐永革  周定标   综述

 

关键词:脑缺血;脑梗死;颈动脉疾病;动脉内膜切除术,颈

 

在全球范围内,卒中紧随缺血性心脏病之后,是人类死亡的第二大原因[1],并且是人类致残的最重要因素[2]。据国外文献报告,85%的卒中为缺血性[3],而25%的缺血性卒中由颈动脉疾病引起[4]。国内相关数据缺乏。近半个世纪的实践证明,用颈动脉内膜切除防治严重颈动脉狭窄引起的同侧缺血性卒中效果肯定[5.6]。因此,判定缺血性卒中病人是否有颈动脉疾病具有重要的临床意义。

1颈动脉疾病引发卒中的证据

1.1急性卒中病人中颈动脉疾病的机率较高

1988年,Bogousslavsky等[7]报告首次卒中住院病人1000例,有颈动脉影象检查报告的778例中606例有颈动脉供血区梗死,其中68%的颈动脉有50%以上的狭窄或闭塞。1993年,Ricci等[8]报告意大利一社区1986年到1989年首发卒中374例,218例CT显示脑梗死。接受多普勒检查的118例中,41%有颈动脉狭窄。1994年,Lindgren等[9]报告因脑梗死住院的200例病人,其中3/4的病人接受了颈动脉多普勒检查。1/3的前循环或腔隙性梗死病人的颈动脉狭窄大于50%或完全闭塞。1999年,Mead等[10]报告因急性缺血性卒中住院的病人305例,所有病人均接受非侵袭性颈动脉成像检查,前循环完全梗死(TACIs)中的30%,部分梗死(PACIs)中的28%,腔隙性梗死(LACIs)中的5%和后循环梗死(POCIs)中的5%有严重的同侧颈动脉狭窄或闭塞[11]。综上报道,大约在1/4的颈动脉供血区梗死病人和0到1/4的腔隙性梗死病人中发现有颈动脉疾病。2002年,Oliviero等〔11〕报告了年轻的缺血性卒中病人(98例,平均年龄41.2岁)与同龄对照组健康人发生的颈动脉粥样硬化的比较。结果表明,病例组颈动脉内中膜的厚度比对照组明显增加(P<0.001);另外,病例组颈动脉粥样硬化斑块的发现率也比对照组高(P<0.001)。

1.2 卒中病人的同侧颈动脉狭窄较对侧更常见

Bogousslavsky等报告只在8%的病人中发现卒中对侧颈动脉狭窄或闭塞,而同侧颈动脉狭窄占68%[7]。Mead等[12]报告,在300例急性卒中病人中,1/3的前循环梗死病人有严重的同侧颈动脉狭窄,是对侧狭窄的3倍。有关腔隙性卒中中同侧与对侧颈动脉严重狭窄的频率比较,欧洲颈动脉手术试验组(ECST)[13]报告的病人数最多(222例),其中同侧颈动脉狭窄超过70%的占19%,而对侧狭窄超过70%的仅占8%,前者是后者的2.5倍(P<0.001)。可见,严重的颈动脉疾病也更多地发生于腔隙性卒中的同侧,而不是对侧。

1.3 颈动脉狭窄病人狭窄同侧的卒中风险较对侧高

有症状的颈动脉狭窄的前瞻性研究证实,这些病人存在卒中危险,年发生率大约是2%。有3/4的卒中发生在狭窄的同侧;另外1/4发生在对侧或椎基底系统[14]。北美颈动脉内膜切除试验组(NASCET)报告[5],接受药物治疗的病人发生的卒中的95%位于狭窄同侧。ECST也报告[6],90%的缺血性卒中发生在狭窄同侧。这些资料均支持同侧颈动脉疾病是缺血性卒中的重要原因,而不仅仅是相伴出现。

1.4颈动脉手术预防卒中的效果肯定

对严重颈动脉狭窄(有症状或无症状)病人,颈动脉内膜切除手术在降低卒中方面的有益作用为颈动脉狭窄的病因角色提供了进一步的证据[5.6]

2 颈动脉疾病引发卒中的机制

颈动脉疾病引发的卒中大多数为皮层卒中。皮层卒中大体上可分为两种类型:区域性梗死和交界性梗死。区域性梗死发生在单支颅内血管供血区,交界性梗死发生在大血管末端供应区[15.16]。区域性梗死一般由脑栓子或脑血栓引起,而交界区梗死一般认为主要由血液动力学因素引起。

2.1 颈动脉严重狭窄和急性闭塞引发卒中的机制

多个CT影像研究[17.18]调查了颈动脉狭窄或急性闭塞病人的脑梗死类型,结果只有很少一部分病人(5%~25%)的脑梗死是交界性的,更多的病人为区域性梗死。有证据表明,无论有症状或无症状的颈动脉狭窄病人,经颅多普勒超声均能发现大脑中动脉栓子,并且在颈动脉内膜切除之后,这些栓子出现的频率降低[19],证明颈内动脉能成为栓子的来源,并引起中动脉的闭塞[20]。1997年,Hupperts等[21]报告ECST的研究结果,由于颅内循环和血管供应的差异,颈动脉狭窄或闭塞在交界性梗死的病因学中则不象以前想象的那么重要,其它影响脑血流的因素可能更要紧。

2.2 业已闭塞的颈动脉引发卒中的机制

若对颈动脉闭塞的病人进行前瞻性研究,年卒中发生率大约为6%[22]。关于颈动脉闭塞病人发生卒中机制的报告很少,仅Bogousslavsky等 [23]证实此类卒中中大约3/4是隐含了血液动力学原因的交界性梗死。那么,颈动脉闭塞是怎样引起交界性梗死的呢?PET证实,颈动脉闭塞后,发生局灶性的脑血管扩张以保持脑血流在适当水平[24]。这种代偿性的血管扩张状态也可被脑循环对二氧化碳等血管扩张刺激失去反应来证实。如果脑血流进一步减低,如伴全身血压下降,已经最大限度扩张的脑血管不能进一步扩张来对新增加的伤害(血流的进一步减低)作出反应,此时就可能发生脑梗死。脑血管反应性已有损害的颈动脉闭塞病人发生同侧缺血性事件的机率比脑血管反应正常的病人高4倍,这一点也支持上述观点[25]。少数颈动脉闭塞的病人也可能因颈内动脉残端的栓子,或通过侧支血管来的栓子,或对侧颈动脉的栓子或其它原因(如小血管疾病)而形成新的卒中。但这些原因与血液动力学原因相比,可能并不重要[26]

2.3 斑块形态学与卒中风险密切相关

有资料表明,斑块的形态学与卒中风险有关,这就为颈动脉狭窄病人的卒中是因栓子而不是血液动力学因素引起的假设提供了进一步的证据。对ECST组接受药物治疗的颈动脉狭窄病人随访,发现卒中风险与斑块表面不规则和血栓形成明显相关,与其它预示脑灌注压改变的情况无关[27]。在NASCET组,血管造影显示没有溃疡的对照组病人的两年卒中风险是17%,而狭窄程度相近的有溃疡的病人的卒中风险是30%[6]。内膜切除标本的病理分析证明,斑块内出血与新近的同侧症状有关[28]。有几个研究前瞻性调查了颈动脉狭窄病人卒中或TIA风险与斑块形态学(用超声检查分类)的关系[29~31],证实软斑块,异质斑块或无回声斑块分别比钙化斑块,同质斑块或有回声斑块的卒中或TIA风险高。斑块形态学与卒中风险的关系也许反映了一个趋势,就是栓塞的发生来源于软的、异质的或无回声的斑块。这些均支持颈动脉狭窄病人卒中的栓子病因学说。

3 因颈动脉疾病引起的急性卒中病人是否需要紧急手术?

严重狭窄的颈动脉内膜切除术经常推迟到缺血性卒中发病后6周进行,因为通常认为,重建颈动脉有可能使缺血性脑卒中转成脑出血。但如果病人症状较轻,又除外了颅内出血,早期手术的风险并不高[32]。早期紧急颈动脉手术的理论基础是:(1)预防早期卒中复发。在NASCET组,严重颈动脉疾病的卒中病人登记入组后30天内有4.9%新发同侧卒中[33]。ECST组有症状的严重狭窄病人,药物治疗者随访中发生同侧缺血性卒中71例,有17例(24%)发生在入组后的最初4个月内,另有1例手术组的病人在等待手术的过程中发生重度卒中。因此,早期颈动脉手术有可能预防这些早期卒中的复发。(2)通过改善脑血流,而减少灌注较差但有可能存活的缺血半暗带中的神经元死亡。(3)祛除了进展性卒中病人的栓子来源,从而阻止卒中发展。有报告表明,进展性卒中病人早期颈动脉内膜切除手术可以预防甚或逆转神经病学恶化[34]

美国心脏病协会最近指出,急性卒中的颈动脉手术的作用是值得研究的新领域[35]。目前急性卒中后最佳的手术时机尚未肯定,有必要对紧急颈动脉手术进行随机化试验研究。

4 对侧颈动脉狭窄的处理原则

对侧颈动脉在提供侧支血流方面有重要作用。最近有研究证实,同侧颈动脉无病变的病人中,严重的对侧颈动脉狭窄与同侧梗死有关[36]。表明由对侧颈动脉而来的侧支血流在决定梗死灶大小方面非常重要。但该研究的病例数很少,需要收集更多的资料以证实。

5 结论

综上所述,颈动脉疾病是皮层卒中的重要原因,大约1/4的皮层卒中病人的同侧颈动脉有明显狭窄;颈动脉疾病与腔隙性卒中的关系尚不能肯定,但可能有一小部分腔隙性梗死由颈动脉疾病引起;严重颈动脉狭窄引起的卒中大部分为脑栓塞,而颈动脉闭塞病人的卒中多数由血液动力学因素引起;急性卒中的颈动脉手术的最佳时机尚未肯定。有必要对急性稳定性卒中和进展性卒中的颈动脉内膜切除手术进行临床试验研究。

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